Leptina - Grasso come protezione

Secondo uno studio, è quando l'introito di calorie raggiunge valori troppo elevati e il nostro tessuto adiposo non riesce a gestirlo che i lipidi causano l'insorgenza della sindrome metabolica

Numerosi studi hanno mostrato che i sintomi che caratterizzano la sindrome metabolica – insulino-resistenza, ipercolesterolemia, steatosi epatica, elevato rischio di diabete, malattie cardiovascolari e di ictus – sono tutti legati all’obesità. Un nuovo studio avanza un’ipotesi originale e destinata a far discutere: l’obesità, secondo i ricercatori della University of Texas Southwestern che pubblicano in proposito un articolo sulla rivista Trends in Endocrinology and Metabolism, avrebbe un ruolo protettivo nei confronti dell’organismo.

In effetti, come spiega Roger Unger, che ha guidato la ricerca, l'obesità consiste nell'immagazzinare i lipidi nel tessuto a cui appartengono, quello adiposo, in uno sforzo di proteggere gli altri organi dai loro effetti tossici. È quando l'introito di calorie raggiunge valori troppo elevati e il nostro tessuto adiposo non riesce a gestirlo correttamente che i lipidi si diffondono in altri distretti anatomici, causando l'insorgenza dei sintomi che costituiscono nel loro insieme la sindrome metabolica.

A sostegno della teoria di un ruolo protettivo dell'obesità, Unger, che già nel 1994 aveva coniato il termine "lipotossicità" per caratterizzare i danni dei lipidi, fornisce alcuni dati. Le manipolazioni genetiche sui topi che aumentano o diminuiscono la formazione di tessuto adiposo hanno dimostrato che l'adipogenesi ritarda altre conseguenze metaboliche dell'iperalimentazione. Ed è vero anche il contrario, sottolinea il ricercatore:

in alcuni casi, si è trovato che i topi resistenti all'obesità hanno sviluppato forme gravi di diabete dopo aver assunto dosi eccessive di cibo, come risultato dell'accumulo di lipidi in tessuti diversi da quello adiposo.

Per quanto riguarda l'insulino resistenza, non è chiaro se essa sia una causa primaria della sindrome metabolica o sia solo una delle sue espressioni. Ma anche su questo, Unger esprime un'idea controcorrente: l'insulino-resistenza non sarebbe la causa della sindrome metabolica ma un “prodotto di scarto passivo” della deposizione del grasso nel fegato e nei muscoli quando l'immagazzinamento nelle cellule adipose comincia a venir meno.

Inoltre, lo studioso sostiene che le cellule che hanno già una quantità eccessiva di grasso cominciano a fare a meno del glucosio, determinando l'aumento dei suoi livelli nel sangue e nelle urine.

Al punto di transizione tra l'obesità protettiva sta la resistenza all'ormone leptina, noto per i suoi effetti di soppressione dell'appetito.

"Raggiunta una certa età , quasi tutti diventano resistenti alla leptina", conclude il ricercatore. "I meccanismi naturali cessano di proteggerci una volta trascorsa l'età riproduttiva." (fc)